Die traditionelle chinesische Medizin glaubt, dass Bärengalle Hitze beseitigen, die Gallenblase fördern, die Leber beruhigen, entgiften und zum Schutz der Leber und des Sehvermögens verwendet werden kann. Dr. Yunjing Zhang vom Translational Medicine Center des Shanghai Sixth People's Hospital, China, beobachtete die dynamischen Wirkungen von Ursodeoxycholsäure(UDCA) über den enterohepatischen Kreislauf von Gallensäuren und untersuchte den Mechanismus eingehend und veröffentlichte ihn im British Journal of Pharmacology. Vorgesetzter. Studien haben ergeben, dass UDCA nach Kombination mit Glycin oder Taurin den intestinalen FXR-Signalweg hemmen und die Expression des Gallensäuretransporters (Natrium-abhängiger Gallensäuretransporter, ASBT) im terminalen Ileum erhöhen und gleichzeitig die Gallensäure fördern kann die Expression des Fibroblasten-Wachstumsfaktors 15/19 (Fibroblasten-Wachstumsfaktor 15/19, FGF15/19), eines Signalmoleküls stromabwärts des intestinalen FXR-Signalwegs, war reduziert, und niedrige FGF15/19-Spiegel verstärkten die hepatischen Gallensäuretransporter. (z. B. Gallensalz-Exportpumpe, Gallensalz-Exportpumpe, BSEP usw.) und schwächen die Hemmung von Cholecystokinin und beschleunigen dadurch den enterohepatischen Kreislauf, Förderung der Ausscheidung von Gallensäuren durch Kot und Reduzierung des Gallensäurepools. Diese Studie beweist, dass UDCA eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase von Gallensäuren spielt, ergänzt das Verständnis der Menschen über den pharmakologischen Mechanismus von Ursodeoxycholsäure und liefert neue Ideen für verwandte Forschungen zum Gallensäurestoffwechsel.
Pharmakologische Wirkungen von Ursodeoxycholsäure (UDCA)
1. Giftige Gallensäuren ersetzen
Cholestase in der Leber erreicht eine bestimmte toxische Konzentration, die zu Nekrose, Apoptose, Fibrose und sogar Zirrhose führen kann. Bei kontinuierlicher Einnahme von UDCA (13–15 mg/kg/Tag) wird die konjugierte UDCA zur Hauptgallensäurekomponente in Serum, Leber und Galle, wodurch die ursprünglich hydrophobe und hochgiftige endogene Gallensäure durch eine starke Hydrophilie ersetzt wird. UDCA-Alternative.
2. Zellschutz
Die zytoprotektiven Wirkungen von UDCA manifestieren sich in Membranstabilität und Anti-Apoptose. Dies kann daran liegen, dass UDCA und gebundenes UDCA jeweils in verschiedenen Regionen der Zellmembran kombiniert werden können, das gebundene UDCA an die Oberfläche der Zellmembran gebunden ist und das ungebundene UDCA in die unpolare Domäne der Zellmembran eingefügt ist. um gemeinsam die Zellmembran zu stabilisieren und zu schützen. , wirksam gegen die schädliche Wirkung von hydrophoben Gallensäuren. Darüber hinaus wurde in einer Reihe von In-vitro- und In-vivo-Experimenten festgestellt, dass UDCA anti-apoptotische Wirkungen hat. UDCA und verschiedene pro-apoptotische Substanzen wurden Hepatozyten und Nicht-Hepatozyten für die Kultur zugesetzt, und es wurde festgestellt, dass es 50 %–100 % der Apoptose hemmt. Es wurde auch festgestellt, dass UDCA die Permeabilität der Mitochondrienmembran verringern kann,
3. Immunregulierung
Der Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) wird in der Leberzellmembran und im Zytoplasma von Patienten mit PBC oder primär sklerosierender Cholangitis (PSC) exprimiert, und die Verwendung von UDCA kann seine Expression verringern. Außerdem kann UDCA den Glucocorticoid-Rezeptor (Glucocorticoid-Rezeptor, GR) aktivieren. Nach der klinischen Anwendung von UDCA wurde festgestellt, dass UDCA auch von B-Lymphozyten produziertes IgM, IgG und IgA hemmen und die Immunantwort lindern kann, indem es die Freisetzung von Entzündungsfaktoren aus Monozyten hemmt.
4. Förderung der Gallensekretion
UDCA kann die Funktion und Expression des Cl-/HCO3-Cotransporters AE2 (Anionexchanger 2, AE2) verbessern, der ein Schlüsseltransporter ist, der für den Gallenabfluss aus den Gallengängen verantwortlich ist. Darüber hinaus kann UDCA auch die Expression von Gallensäuretransportern hochregulieren, die in kapillaren Gallengängen von Hepatozyten gemessen werden, wie BSEP und MRP2, wodurch der Ausfluss von Amino-bindenden, Glukuron- und sulfatierten Gallensäuren gefördert wird.
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