Diabetes Typ II( T2DM ) ist derzeit eine der schwersten Gesundheitskrisen. Nach heutiger Inzidenz wird die Inzidenz der Krankheit bis 2045 über 50 % liegen. Obwohl es in den Vereinigten Staaten mehr als 10 verschiedene Lebensmittel und Medikamente zur Behandlung von Typ-2-Diabetes gibt und derzeit in mehr als 7.000 klinischen Studien neue Medikamentenkandidaten untersucht werden, scheint es praktischer zu sein, wirksamere und weniger wirksame natürliche alternative Medikamente zu finden .
Vor kurzem veröffentlichte "Science" einen Artikel über die klinische Forschung von NMN( β-Nicotinamid-Mononukleotid, CAS-Nr.: 1094-61-7). Wissenschaftler untersuchten die NMN-Wirkungen der Insulinsensitivität, der Insulinsignaltransduktion und des Gewebeumbaus in der Skelettmuskulatur von 25 postmenopausalen übergewichtigen oder adipösen prädiabetischen Frauen nach NMN-Supplementierung. Typ-II-Diabetes ist das Ergebnis einer systemischen Insulinresistenz und seine biologische Reaktion auf normale oder erhöhte Insulinspiegel ist geschwächt, was zu einer Unempfindlichkeit gegenüber Insulinintervention und Glukosestoffwechsel führt. Um einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, sezernieren die Betazellen der Bauchspeicheldrüse mehr Insulin, was zu einer kompensatorischen Hyperinsulinämie führt, die zu Typ-II-Diabetes führt, einem Teufelskreis. NAD( Nicotinamidadenindinukleotid, NAD+, NADH ) ist einer der am häufigsten vorkommenden Metaboliten im menschlichen Körper und dient als Hilfssubstrat für viele Enzyme. NAD kann verwendet werden, um den Zitronensäurezyklus, die zytosolische Glykolyse, die Gluconeogenese, den Glykogenstoffwechsel und die mitochondriale Fettsäureoxidation zu regulieren. Die NAD-Homöostase ist eng mit mitochondrialer Dysfunktion, Insulinresistenz und Fettleibigkeit verbunden. Eine NMN-Supplementierung kann die Insulinresistenz im Zusammenhang mit der NAD-Biosynthese lindern. NMN verbessert die Glukosetoleranz des altersinduzierten T2DM-Mausmodells. Denn NAD und seine Metaboliten spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinsensitivität und Glukosetoleranz von Nagetieren. Die Gabe von humanem NMN für 10 Wochen kann die Insulinsensitivität der Muskeln erhöhen, aber die Insulinsensitivität von Leber und Fettgewebe, die durch hyperinsulinämische Glucose-Clamp bestimmt wird, wird nicht beeinflusst. Studienteilnehmer, die NMN erhielten, hatten keine Veränderungen der NAD-Spiegel im Muskel, aber die NMN-Metaboliten stiegen nach der NMN-Behandlung an, was auf einen Anstieg des NAD-Umsatzes hinweist. Der beobachtete Anstieg der Muskelglukosebehandlung betrug ungefähr 25 %, dies war jedoch auf eine Erhöhung der NAD-Dosis zurückzuführen. Die RNA-Sequenzierung der Quadrizepsmuskelproben zeigte, dass der Bindungsweg des Platelet-derived Growth Factor (PDGF) in der Behandlungsgruppe reichlich vorhanden war, was darauf hindeutet, dass der Muskel an der NMN-vermittelten Insulinsensitivität beteiligt ist. Diese Studie liefert wichtige Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit der NMN-Supplementierung beim Menschen. Obwohl NMN als neuer Medikamentenkandidat zur Behandlung von Typ-II-Diabetes noch einen langen Weg vor sich hat, ebnet diese Studie den Weg für die Entwicklung neuer NMN-Medikamente für Diabetes und weist die Richtung der wissenschaftlichen Forschung.
IPv6 Netzwerk unterstützt
Deutsch
English
中文
français
русский
español
português
العربية
日本語
한국의
Türkçe
