Typ-II-Diabetes
(
T2DM
) ist derzeit eine der schwerwiegendsten Gesundheitskrisen. Nach heutiger Inzidenz wird die Inzidenz der Krankheit bis 2045 über 50 % liegen. Obwohl es in den Vereinigten Staaten mehr als 10 verschiedene Lebensmittel und Medikamente zur Behandlung von Typ-2-Diabetes gibt und derzeit in über 7.000 klinischen Studien neue Medikamentenkandidaten geprüft werden, erscheint es praktischer, wirksamere und weniger wirksame natürliche Alternativmedikamente zu finden.
Kürzlich veröffentlichte "Science" einen Artikel über die klinische Forschung von
NMN
(
β-Nicotinamidmononukleotid, CAS-Nr.: 1094-61-7
)
.
Wissenschaftler untersuchten die Auswirkungen von NMN auf die Insulinempfindlichkeit, die Insulinsignaltransduktion und den Gewebeumbau in der Skelettmuskulatur von 25 übergewichtigen oder fettleibigen Frauen im Prädiabetes-Stadium nach der NMN-Supplementierung.
Typ-II-Diabetes ist das Ergebnis einer systemischen Insulinresistenz. Die biologische Reaktion des Patienten auf normale oder erhöhte Insulinspiegel ist geschwächt, was zu einer Unempfindlichkeit gegenüber Insulininterventionen und dem Glukosestoffwechsel führt. Um einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, schütten die Betazellen der Bauchspeicheldrüse mehr Insulin aus. Dies führt zu einer kompensatorischen Hyperinsulinämie und schließlich zu Typ-II-Diabetes – einem Teufelskreis.
NAD
(
Nicotinamidadenindinukleotid, NAD+, NADH
) ist einer der am häufigsten vorkommenden Metaboliten im menschlichen Körper und dient als Hilfssubstrat für viele Enzyme. NAD kann zur Regulierung des Zitronensäurezyklus, der zytosolischen Glykolyse, der Gluconeogenese, des Glykogenstoffwechsels und der mitochondrialen Fettsäureoxidation eingesetzt werden. Die NAD-Homöostase steht in engem Zusammenhang mit mitochondrialer Dysfunktion, Insulinresistenz und Fettleibigkeit. Eine NMN-Supplementierung kann die mit der NAD-Biosynthese verbundene Insulinresistenz lindern. NMN verbessert die Glukosetoleranz im altersbedingten T2DM-Mausmodell. Denn NAD und seine Metaboliten spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinsensitivität und Glukosetoleranz von Nagetieren.
Die Gabe von humanem NMN über 10 Wochen kann die Insulinsensitivität der Muskulatur erhöhen. Die Insulinsensitivität von Leber und Fettgewebe, gemessen mittels hyperinsulinämischer Glukoseklemme, bleibt jedoch unverändert. Bei Studienteilnehmern, die NMN erhielten, zeigten sich keine Veränderungen des NAD-Muskelspiegels, jedoch stiegen die NMN-Metaboliten nach der NMN-Behandlung an, was auf einen erhöhten NAD-Umsatz hindeutet. Der beobachtete Anstieg der Muskelglukose betrug etwa 25 %, was jedoch auf eine Erhöhung der NAD-Dosis zurückzuführen war. Die RNA-Sequenzierung der Quadrizepsmuskelproben zeigte, dass der Bindungsweg des plättchenabgeleiteten Wachstumsfaktors (PDGF) in der Behandlungsgruppe stark ausgeprägt war, was darauf hindeutet, dass der Muskel an der NMN-vermittelten Insulinsensitivität beteiligt ist.
Diese Studie liefert wichtige Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit der NMN-Supplementierung beim Menschen. Obwohl NMN als neuer Medikamentenkandidat zur Behandlung von Typ-II-Diabetes noch einen langen Weg vor sich hat, ebnet diese Studie den Weg für die Entwicklung neuer NMN-Medikamente gegen Diabetes und gibt die Richtung der wissenschaftlichen Forschung vor.
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