Telmisartan 144701-48-4

Nicht-Peptid-Angiotensin-Ⅱ-Rezeptor-Antagonisten können ATI-Rezeptoren selektiv und irreversibel blockieren, haben jedoch keine Wirkung auf andere Rezeptorsysteme. Bei leichter bis mittelschwerer Hypertonie. Telmisartan ist ein neues blutdrucksenkendes Medikament. Es ist ein spezifischer Angiotensin--Rezeptor (ATⅠ)-Antagonist zur Behandlung der essentiellen Hypertonie. Der alternative Angiotensin--Rezeptor bindet mit hoher Affinität an den ATⅠ-Rezeptor-Subtyp (bekannte Angiotensin--Wirkungsstelle). Telmisartan hat keine agonistische Wirkung an der ATⅠ-Rezeptorstelle. Es bindet selektiv an den ATⅠ-Rezeptor und die Bindungswirkung ist lang anhaltend. Es hat keine Affinität zu anderen Rezeptoren, einschließlich ATII- und AT-Rezeptoren mit weniger Eigenschaften. Die Funktion der anderen oben genannten Rezeptoren ist unbekannt, und die mögliche Rezeptorüberstimulationswirkung ist aufgrund des durch Telmisartan verursachten Anstiegs des Angiotensin-II-Spiegels unbekannt. Telmisartan hemmt das menschliche Plasmarenin nicht und blockiert keine Ionenkanäle. Ohne das Angiotensin-Converting-Enzym II zu hemmen, kann das Enzym auch die durch die verstärkte Wirkung von Bradykinin verursachten Nebenwirkungen abbauen. Die Verabreichung von 80 mg Telmisartan im menschlichen Körper kann den durch Angiotensin II verursachten Blutdruckanstieg fast vollständig hemmen. Die Hemmwirkung hielt 24 Stunden an und konnte noch nach 48 Stunden gemessen werden. Die blutdrucksenkende Wirkung war innerhalb von 3 Stunden nach der ersten Dosis allmählich sichtbar. Die maximale blutdrucksenkende Wirkung wird 4 Wochen nach Behandlungsbeginn erreicht und kann bei einer Langzeitbehandlung aufrechterhalten werden. Wenn die Behandlung plötzlich unterbrochen wird, kehrt der Blutdruck nach einigen Tagen ohne Rebound-Hypertonie allmählich auf das Niveau vor der Behandlung zurück. In der klinischen Studie zum direkten Vergleich der beiden Hypertonie-Medikamente war die Inzidenz von trockenem Husten in der Behandlungsgruppe signifikant niedriger als in der Behandlungsgruppe mit Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitor.