rekombinantes menschliches Kupfer, Zink-Superoxiddismutase rh-cu, zn-sod 9054-89-1

Superoxid Dismutase (Grasnarbe) ist eine Kategorie von Metalloenzymen, die in allen Lebewesen weit verbreitet ist Organismen (z. B. Tiere, Pflanzen, Mikroorganismen usw.). basierend auf seiner Metallizität, Rasen ist kategorisiert in Kupfer, Zink-Gras (cu, zn-Gras), Mangan-Grasnarbe (Mn-Grasnarbe) und Eisensod (fe-sod) . Rasen hat ein physiologische Bedeutung, die giftige freie Superoxidradikale in umwandeln kann Wasserstoffperoxid ist die primäre Substanz, um freie Sauerstoffradikale abzufangen in lebenden Organismen. Es wurde nachgewiesen, dass es bis zu 60 Krankheiten gibt direkt verwandt mit freien Sauerstoffradikalen und Rasen Niveau ist als illustrierter Indikator für Alterung und bekannt Tod. Rasen kann Superoxid verbieten durch freie Radikale verursachte Schäden auf zellulärer Ebene und lokal reparierte Schäden Zellen. Es spielt eine immer wichtigere Rolle bei der Antioxidation im Leben Organismen. Rasen ist eine der Komponenten in kosmetischen Produkten, vom Gesundheitsministerium der Volksrepublik genehmigt von China, weil es das Altern verzögern, die Immunantwort und das Blutfett regulieren kann Niveau und verhindern Strahlung.

Funktion von cu, zn-sod (sod1):

1. cu, zn-sod (sod1) bindet Kupfer und Zinkionen und ist eine von drei Superoxiddismutasen, die für die Zerstörung verantwortlich sind freie Superoxidradikale im Körper. Das codierte Isozym ist löslich zytoplasmatisches und mitochondriales Intermembran-Weltraumprotein, das als Homodimer zur Umwandlung natürlich vorkommender, aber schädlicher Superoxidradikale in molekularer Sauerstoff und Wasserstoffperoxid. Wasserstoffperoxid kann dann gebrochen werden durch ein anderes Enzym namens Katalase.

2. cu, zn-sod (sod1) ist gewesen postuliert, um auf der äußeren Mitochondrienmembran (omm) zu lokalisieren, wo Es würden Superoxidanionen oder der Zwischenmembranraum erzeugt. das genaue Mechanismen für seine Lokalisierung bleiben unbekannt, aber seine Aggregation zum omm wurde auf seine Assoziation mit bcl-2 zurückgeführt. Wildtyp sod1 hat antiapoptotisch gezeigt Eigenschaften in neuronalen Kulturen, während mutiert sod1 Es wurde beobachtet, dass es die Apoptose im Rückenmark fördert Mitochondrien, aber nicht in Lebermitochondrien, obwohl es gleichermaßen in ausgedrückt wird beide. zwei Modelle schlagen vor sod1 hemmt die Apoptose durch Wechselwirkung mit bcl-2-Proteinen oder den Mitochondrien selbst.