Osteoporoseist eine systemische Knochenerkrankung, bei der die Knochendichte und Knochenqualität aus verschiedenen Gründen reduziert sind, die Knochenmikrostruktur zerstört wird und die Knochenbrüchigkeit zunimmt, was zu Frakturen führt.

Die Krankheit tritt vor allem bei Menschen mittleren und höheren Alters auf. Nach einer Osteoporose leiden sie häufig unter Schmerzen in der Taille und den Beinen. In schweren Fällen deformiert sich die Wirbelsäule, und Frakturen führen zu Behinderungen. Schließlich führt dies zu eingeschränkten Aktivitäten, der Unfähigkeit, für sich selbst zu sorgen, und einer erheblichen Beeinträchtigung der Lebensqualität. Die Behandlungskosten stellen zudem eine hohe finanzielle Belastung für Betroffene und Familien dar.

In den letzten Jahren hatten einige Forscher behauptet,β-Nicotinamid-Mononukleotid (Kurzname:NMN, CAS-Nr.:1094-61-7)kann die Expansion mesenchymaler Stammzellen (MSC) über den SIRT-1-Signalweg fördern, die osteogene Differenzierung stimulieren, die Adipozytendifferenzierung hemmen und den Knochenabbau verlangsamen. Dies könnte einen neuen Ansatz für die Behandlung von Osteoporose eröffnen.

MSCist der Star der Stammzellfamilie. Es verfügt über Selbstreplikations- und multidirektionales Differenzierungspotenzial und kann sich in reife Zellen, Chondrozyten und Adipozyten differenzieren. Mesenchymale Stromazellen (MSC) können sich in verschiedene Zelltypen differenzieren, darunter Osteoblasten, Chondrozyten und Adipozyten. Die Flexibilität dieser Zelle trägt zur breiten klinischen Anwendung von MSC in der Gewebereparatur bei. Die effektive Zellexpansion von MSC für die Stammzelltherapie ist jedoch nach wie vor mit Herausforderungen verbunden. Aktuelle MSC-Kulturmethoden führen zu einer verringerten Selbsterneuerung der MSC und beeinträchtigten Behandlungsergebnissen. Diese Studie zeigt, dass Nicotinamidmononukleotid (NMN) ein wichtiges natürliches NAD+-Intermediat ist, das die Expansion von MSC in vitro und in vivo effektiv fördert. In vitro expandierte MSCs verstärkten die osteogene Wirkung, reduzierten jedoch die Fettbildung. Darüber hinaus stimuliert die Supplementierung mit NMN die Osteogenese endogener MSCs und schützt die Knochen bei Mäusen vor Alterung und strahlenbedingten Schäden. Wir fanden heraus, dass die NMN-Behandlung SIRT1 hochregulierte. Durch die Verwendung von Prx1 cre zur Überexpression von SIRT1 in MSCs förderten ColA1 flox-stop-flox-SIRT1-Mäuse den osteogenen Effekt erwachsener Mäuse und reduzierten die Fettbildung. Insgesamt zeigen wissenschaftliche Forschungsdaten, dass NMN die Selbsterneuerung von MSCs bei alternden Mäusen durch Hochregulierung von SIRT1 fördert, die Osteogenese verstärkt und die Fettbildung reduziert.

Diese Studien werden in Zukunft eine sehr wichtige Rolle bei der Behandlung und Prävention von Osteoporose spielen.

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