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Rosuvastatin T-Butylamin Salz 917805-74-4 Rosuvastatin T-Butylamin Salz 917805-74-4

Rosuvastatin T-Butylamin Salz 917805-74-4
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Grundlegende Information über Rosuvastatin T-Butyl Amin Salz 917805-74-4

  • CAS-Nr. Der wichtigsten Zwischenprodukte: 917805-74-4
  • Andere Namen: RSA-tert-Butylaminsalz
  • MF: C26H39FN4O6S
  • Reinheit: 99% über HPLC
  • Aussehen: Weißes bis cremefarbenes Pulver, weißes bis cremefarbenes Pulver
  • Einzelne Verunreinigung: 0,03% unter
  • Gesamtverunreinigung: 0,1% unter
  • Diastereomer: Belpw 0,03%
  • 5-Oxo-Rosucastatin: unter 0,03%

Verwendung von Rosuvastatin-T-Butylaminsalz 917805-74-4

Zwischenprodukte von Rosuvastatin
Rosuvastatin ist ein selektiver HMG-CoA-Reduktasehemmer. HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren sind geschwindigkeitsbegrenzende Enzyme, die 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A in eine Vorstufe von Mevalonat-Cholesterin umwandeln. Der Hauptwirkungsort von Rosuvastatin ist das Leber-Cholesterin-senkende Zielorgan. Rosuvastatin erhöht die Anzahl von LDL-Zelloberflächenrezeptoren in der Leber, fördert die LDL-Aufnahme und den Katabolismus, inhibiert die hepatische Synthese von VLDL und reduziert dadurch die Gesamtzahl an VLDL- und LDL-Mikroteilchen.
1. Hypolipidämischer Effekt
Rosuvastatin offensichtlich lipidsenkende Wirkung, die allgemeine Statin Senkung Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) Ebenen von 17% bis 54%. Die klinische Phase-II-Studie mit Rosuvastatin ergab, dass das LDL-Cholesterin bei einer Dosis von 80 mg, dem derzeit effektivsten Statin, auf 65% gesenkt wurde. Rosuvastatin kann die Anzahl der LDL-Rezeptoren erhöhen. Im menschlichen Hepatom erhöht Rosuvastatin die LDL-Rezeptor-mRNA um etwa das Zehnfache gegenüber Pravastatin.
2. Selektive Wirkung auf Leberzellen
Cholesterin, das von Hepatozyten stammt, ist eine Hauptursache für Blutcholesterin, und Cholesterin, das von Nicht-Hepatozyten stammt, ist für normale Zellen erforderlich. Der Hauptwirkungsort von Lovastatin ist die Leber, aus der Perspektive der Hemmung der Sterolsynthese, der Wirkstoff auf der Rattenleber-Selektivität als die periphere Gewebeselektivität und höher als Pravastatin oder Simvastatin auf Lebergewebeselektion Sex ist hoch. Lovastatin wird durch einen aktiven Absorptionsprozess in Leberzellen absorbiert und es hat eine 1000-fach stärkere hemmende Wirkung auf Cholesterin in Rattenhepatozyten als in Fibroblasten.
3. Anti-atherosklerotische Wirkung
Rosuvastatin kann Blutlipide reduzieren, Lipid-Infiltration und Schaumzellbildung reduzieren, die Verzögerung bei Atherosklerose nutzen; das Medikament auch durch die Blockierung der Methylol Glutarsäure Signalweg, insbesondere die Hemmung der Isoprenoid-Metaboliten Bildung und Hemmung der Proliferation der glatten Muskelzellen und fördern Apoptose und stabilisieren atherosklerotische Plaque, verlangsamen das Auftreten und die Entwicklung von Atherosklerose.

MORE_DETAIL Rosuvastatin T-Butylamin Salz 917805-74-4

Grundlegende Information über Rosuvastatin T-Butyl Amin Salz 917805-74-4

  • CAS-Nr. Der wichtigsten Zwischenprodukte: 917805-74-4
  • Andere Namen: RSA-tert-Butylaminsalz
  • MF: C26H39FN4O6S
  • Reinheit: 99% über HPLC
  • Aussehen: Weißes bis cremefarbenes Pulver, weißes bis cremefarbenes Pulver
  • Einzelne Verunreinigung: 0,03% unter
  • Gesamtverunreinigung: 0,1% unter
  • Diastereomer: Belpw 0,03%
  • 5-Oxo-Rosucastatin: unter 0,03%

Verwendung von Rosuvastatin-T-Butylaminsalz 917805-74-4

Zwischenprodukte von Rosuvastatin
Rosuvastatin ist ein selektiver HMG-CoA-Reduktasehemmer. HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren sind geschwindigkeitsbegrenzende Enzyme, die 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A in eine Vorstufe von Mevalonat-Cholesterin umwandeln. Der Hauptwirkungsort von Rosuvastatin ist das Leber-Cholesterin-senkende Zielorgan. Rosuvastatin erhöht die Anzahl von LDL-Zelloberflächenrezeptoren in der Leber, fördert die LDL-Aufnahme und den Katabolismus, inhibiert die hepatische Synthese von VLDL und reduziert dadurch die Gesamtzahl an VLDL- und LDL-Mikroteilchen.
1. Hypolipidämischer Effekt
Rosuvastatin offensichtlich lipidsenkende Wirkung, die allgemeine Statin Senkung Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) Ebenen von 17% bis 54%. Die klinische Phase-II-Studie mit Rosuvastatin ergab, dass das LDL-Cholesterin bei einer Dosis von 80 mg, dem derzeit effektivsten Statin, auf 65% gesenkt wurde. Rosuvastatin kann die Anzahl der LDL-Rezeptoren erhöhen. Im menschlichen Hepatom erhöht Rosuvastatin die LDL-Rezeptor-mRNA um etwa das Zehnfache gegenüber Pravastatin.
2. Selektive Wirkung auf Leberzellen
Cholesterin, das von Hepatozyten stammt, ist eine Hauptursache für Blutcholesterin, und Cholesterin, das von Nicht-Hepatozyten stammt, ist für normale Zellen erforderlich. Der Hauptwirkungsort von Lovastatin ist die Leber, aus der Perspektive der Hemmung der Sterolsynthese, der Wirkstoff auf der Rattenleber-Selektivität als die periphere Gewebeselektivität und höher als Pravastatin oder Simvastatin auf Lebergewebeselektion Sex ist hoch. Lovastatin wird durch einen aktiven Absorptionsprozess in Leberzellen absorbiert und es hat eine 1000-fach stärkere hemmende Wirkung auf Cholesterin in Rattenhepatozyten als in Fibroblasten.
3. Anti-atherosklerotische Wirkung
Rosuvastatin kann Blutlipide reduzieren, Lipid-Infiltration und Schaumzellbildung reduzieren, die Verzögerung bei Atherosklerose nutzen; das Medikament auch durch die Blockierung der Methylol Glutarsäure Signalweg, insbesondere die Hemmung der Isoprenoid-Metaboliten Bildung und Hemmung der Proliferation der glatten Muskelzellen und fördern Apoptose und stabilisieren atherosklerotische Plaque, verlangsamen das Auftreten und die Entwicklung von Atherosklerose.
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