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Rosuvastatin-Ethylester 851443-04-4 Rosuvastatin-Ethylester 851443-04-4

Rosuvastatin-Ethylester 851443-04-4
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Grundlegende Information von Rosuvastatin Ethyl Ester 851443-04-4

  • Englischer Name: Rosuvastatinethylester
  • Molekülformel: C24H32FN3O6S
  • Molekulargewicht: 509,5908
  • CAS-Registrierungsnummer: 851443-04-4
  • Qualität: BP / EP / USP
  • Dichte: 1,294 g / cm3
  • Siedepunkt: 699,1 ° C bei 760 mmHg
  • Brechungsindex: 1.571
  • Flammpunkt: 376,6 ° C
  • Dampfdruck: 1,62E-20mmHg bei 25ºC

Verwendung von Rosuvastatin-Ethylester 851443-04-4

Rosuvastatin ist ein selektiver HMG-CoA-Reduktasehemmer. HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren sind geschwindigkeitsbegrenzende Enzyme, die 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A in eine Vorstufe von Mevalonat-Cholesterin umwandeln. Der Hauptwirkungsort von Rosuvastatin ist das Leber-Cholesterin-senkende Zielorgan. Rosuvastatin erhöht die Anzahl von LDL-Zelloberflächenrezeptoren in der Leber, fördert die LDL-Aufnahme und den Katabolismus, inhibiert die hepatische Synthese von VLDL und reduziert dadurch die Gesamtzahl an VLDL- und LDL-Mikroteilchen.

1. Hypolipidämischer Effekt
Rosuvastatin offensichtlich lipidsenkende Wirkung, die allgemeine Statin Senkung Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) Ebenen von 17% bis 54%. Die klinische Phase-II-Studie mit Rosuvastatin ergab, dass das LDL-Cholesterin bei einer Dosis von 80 mg, dem derzeit effektivsten Statin, auf 65% gesenkt wurde. Rosuvastatin kann die Anzahl der LDL-Rezeptoren erhöhen. Im menschlichen Hepatom erhöht Rosuvastatin die LDL-Rezeptor-mRNA um etwa das Zehnfache gegenüber Pravastatin.

2. Selektive Wirkung auf Leberzellen
Cholesterin, das von Hepatozyten stammt, ist eine Hauptursache für Blutcholesterin, und Cholesterin, das von Nicht-Hepatozyten stammt, ist für normale Zellen erforderlich. Der Hauptwirkungsort von Lovastatin ist die Leber, aus der Perspektive der Hemmung der Sterolsynthese, der Wirkstoff auf der Rattenleber-Selektivität als die periphere Gewebeselektivität und höher als Pravastatin oder Simvastatin auf Lebergewebeselektion Sex ist hoch. Lovastatin wird durch einen aktiven Absorptionsprozess in Leberzellen absorbiert und es hat eine 1000-fach stärkere hemmende Wirkung auf Cholesterin in Rattenhepatozyten als in Fibroblasten.

3. Anti-atherosklerotische Wirkung
Rosuvastatin kann Blutlipide reduzieren, Lipid-Infiltration und Schaumzellbildung reduzieren, die Verzögerung bei Atherosklerose nutzen; das Medikament auch durch die Blockierung der Methylol Glutarsäure Signalweg, insbesondere die Hemmung der Isoprenoid-Metaboliten Bildung und Hemmung der Proliferation der glatten Muskelzellen und fördern Apoptose und stabilisieren atherosklerotische Plaque, verlangsamen das Auftreten und die Entwicklung von Atherosklerose.

MORE_DETAIL Rosuvastatin-Ethylester 851443-04-4

Grundlegende Information von Rosuvastatin Ethyl Ester 851443-04-4

  • Englischer Name: Rosuvastatinethylester
  • Molekülformel: C24H32FN3O6S
  • Molekulargewicht: 509,5908
  • CAS-Registrierungsnummer: 851443-04-4
  • Qualität: BP / EP / USP
  • Dichte: 1,294 g / cm3
  • Siedepunkt: 699,1 ° C bei 760 mmHg
  • Brechungsindex: 1.571
  • Flammpunkt: 376,6 ° C
  • Dampfdruck: 1,62E-20mmHg bei 25ºC

Verwendung von Rosuvastatin-Ethylester 851443-04-4

Rosuvastatin ist ein selektiver HMG-CoA-Reduktasehemmer. HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren sind geschwindigkeitsbegrenzende Enzyme, die 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A in eine Vorstufe von Mevalonat-Cholesterin umwandeln. Der Hauptwirkungsort von Rosuvastatin ist das Leber-Cholesterin-senkende Zielorgan. Rosuvastatin erhöht die Anzahl von LDL-Zelloberflächenrezeptoren in der Leber, fördert die LDL-Aufnahme und den Katabolismus, inhibiert die hepatische Synthese von VLDL und reduziert dadurch die Gesamtzahl an VLDL- und LDL-Mikroteilchen.

1. Hypolipidämischer Effekt
Rosuvastatin offensichtlich lipidsenkende Wirkung, die allgemeine Statin Senkung Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) Ebenen von 17% bis 54%. Die klinische Phase-II-Studie mit Rosuvastatin ergab, dass das LDL-Cholesterin bei einer Dosis von 80 mg, dem derzeit effektivsten Statin, auf 65% gesenkt wurde. Rosuvastatin kann die Anzahl der LDL-Rezeptoren erhöhen. Im menschlichen Hepatom erhöht Rosuvastatin die LDL-Rezeptor-mRNA um etwa das Zehnfache gegenüber Pravastatin.

2. Selektive Wirkung auf Leberzellen
Cholesterin, das von Hepatozyten stammt, ist eine Hauptursache für Blutcholesterin, und Cholesterin, das von Nicht-Hepatozyten stammt, ist für normale Zellen erforderlich. Der Hauptwirkungsort von Lovastatin ist die Leber, aus der Perspektive der Hemmung der Sterolsynthese, der Wirkstoff auf der Rattenleber-Selektivität als die periphere Gewebeselektivität und höher als Pravastatin oder Simvastatin auf Lebergewebeselektion Sex ist hoch. Lovastatin wird durch einen aktiven Absorptionsprozess in Leberzellen absorbiert und es hat eine 1000-fach stärkere hemmende Wirkung auf Cholesterin in Rattenhepatozyten als in Fibroblasten.

3. Anti-atherosklerotische Wirkung
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